首先酒精可导致银屑病患者皮肤血管扩张,炎症加重,并且会影响神经递质的功能,降低表皮中的环磷腺苷酸含量,促进角质形成细胞的增殖,加重病情。饮酒会加重临床症状,降低治疗反应。另外饮酒会增加银屑病患者发生心血管不良事件的风险。高脂饮食可增加高脂血症、心血管疾病、代谢综合征等疾病的发生风险,所以建议银屑病患者多吃蔬菜水果,低脂饮食能够改善血脂,调节代谢,减轻体内慢性炎症,降低心血管疾病风险。
头皮衰老主要特征包括脱发、白发、头皮水分减少、毛发密度和直径减少、皮脂分泌减少。头皮毛发从婴儿期到20岁,毛发直径随年龄的增长而增加,20岁时最高,20-49岁期间直径变化不大,50岁以后毛发直径减少,不同种族均发现此现象头皮皮脂腺数量和大小没有随着年龄的增长而改变,成年后皮脂的产生减少约60%,40岁以上的女性中,存在严重头皮屑的人数减少。毛发变白是人类衰老最明显的特征,可能的机制:黑素细胞干细胞自我维持能力的缺陷导致了不可逆的变灰进程。有动物毛发模型研究表明Wnt信号增强会促进黑素细胞的过度分化,导致黑素细胞干细胞疲劳,最终导致毛发变白头皮也需要防晒:因为长期的日光照射会导致毛发损伤,导致毛发干燥、强度降低、表面粗燥、颜色减退、缺乏光泽和硬度、脆性增加。日光对毛发的光化学降解作用可导致毛发蛋白质和黑素的损伤破坏。日光照射下毛干的外层受到大强度的辐射,对毛小皮氨基酸组分的损伤破坏,导致毛小皮的断裂、脱落,紫外线辐射可以使毛发内产生过多氧自由基,引起二硫键的断裂。
斑秃是一种常见的炎症性非疤痕性脱发,俗称“鬼剃头”,轻症患者大部分都会自愈。常见病因主要有遗传因素和环境因素,部分患者合并自身免疫性疾病如桥本氏甲状腺炎及红斑狼疮、特应性皮炎、白癜风,精神应激可诱发加
长期的日光照射可导致毛发损伤,日光照射下毛干外层收到辐射,毛小皮的氨基酸组分受到破坏损伤,导致毛小皮断裂、脱落,另外紫外线辐射可以使毛发内产生过多氧自由,引起二硫键的断裂,导致毛发损伤,表现为毛发干燥、脆性增加、表明粗糙、失去光泽。另外日光照射可引起毛发颜色改变,深色毛发中含有的优黑素和光敏感性氨基酸在长期日光照射下其内所含的蛋白质容易丢失,黑素也会被分解和丢失,长期紫外线照射还可引起毛发内含硫氨基酸的氧化和蛋白质的光降解,最终出现毛发颜色减退。头皮毛发也是需要防晒保护的,可以通过戴头巾和帽子,另外可以使用精油和护发素,可减少毛干的毛小皮损伤。
代谢综合征是多种代谢成分异常聚集的病理状态。主要表现为腹型肥胖或超重、甘油三脂升高及高密度脂蛋白降低、高血压、葡萄糖耐量异常和胰岛素抵抗、高尿酸血症、促炎症状态增高及促血栓状态增高等。目前研究表明,银屑病患者出现代谢综合征的风险升高,两者之间可能是通过共同的慢性炎症机制存在着联系。如Th1炎症细胞因子在两者发病中均起到重要作用。银屑病患者中TNF-a可导致胰岛素抵抗,后者是代谢综合征发生的重要环节;IL-6水平在两者中均明显升高抽烟、酗酒、缺乏运动和睡眠不足是银屑病和代谢综合征的重要影响因素。代谢综合征需要多学科协同治疗,包括减轻体重,合理饮食,控制热卡,减少脂肪摄入,体重指数控制在25以内;减轻胰岛素抵抗;改善血脂紊乱。
随着年龄的增长我们面部会出现干裂粗糙、细小皱纹和色素沉着、皮肤暗黄,如何有效地给我们的皮肤补充水分和营养,让我们的皮肤恢复弹性,改善细小皱纹呢?我们可以选择水光针注射或者微针导入。水光针是通过水光仪器,利用负压仪提起皮肤,用注射的方法将营养物质输送到真皮层,是真正的深层补水。微针导入是通过嵌装微细针头在皮肤表面打开无数个微小皮肤吸收通道,根据皮肤情况选择0.07-0.25mm深度针头操作,营养物质通过细微通道快速吸收,可刺激真皮胶原增长,改善肤质。两项治疗都可用来保养皮肤,改善肤质,但治疗作用的皮肤层次不同,水光针达到真皮层,作用的部位较深,属于“深层补水”,微针导入操作相对便捷,但作用皮肤层次较浅。
什么是带状疱疹后神经痛?是带状疱疹皮疹消退后持续1个月以上的疼痛,是带状疱疹最常见的一种神经病理性疼痛,可表现为持续性疼痛,也可缓解一段时间后再次出现。PHN的发病机制:外周敏化:感觉神经损伤诱导初级感觉神经元发生神经化学、生理学和解剖学的变化,引起外周伤害性感觉器敏化,放大其传入的神经信号,并影响未损伤的临近神经元中枢敏化:脊髓感觉相关神经元的兴奋性异常升高或突触传递增强,放大了疼痛信号的传递,表现为自发性疼痛,痛觉过敏或超敏炎性反应:VZV病毒的表达通过继发的炎症反应导致周围神经兴奋性及敏感性增加去传入:初级传入纤维广泛变性坏死,中枢神经元兴奋性升高,以及交感神经功能异常PHN的危险因素:年龄越大发生率越高,皮疹出现前疼痛越明显,发展为PHN的可能性增大,疱疹期疼痛程度越严重,发展为PHN的可能性越大;水疱持续时间越长皮疹消退越慢或者皮疹范围越大,发生PHN概率越大;特殊部位的疱疹如三叉神经分布区、会阴部及臂丛较易发生PHN;其他如手术、创伤、使用免疫抑制剂、恶性肿瘤、感染、结核、慢性呼吸道疾病、糖尿病、免疫功能异常等都是危险因素
玫瑰痤疮和痤疮是两个独立的疾病,有时可能会共存。玫瑰痤疮的发病是在遗传背景基础上,由多种因素诱导的天然免疫和神经血管调节功能异常为主导的慢性炎症性疾病。患者由于不恰当的护肤、外用药物或者光电治疗导致皮肤屏障功能障碍,另外大量的毛囊蠕形螨、痤疮丙酸杆菌、表皮葡萄球菌感染可能一定程度上参与发病过程。玫瑰痤疮的临床表现为随温度变化、日晒、情绪改变或辛辣刺激性食物等因素可诱发皮肤阵发性潮红,面部可有持续性红斑可随外界刺激因素周期性加重或减轻,面部多伴有毛细血管扩张,面中部可出现丘疹脓疱,有时会出现结节或皮肤增厚,腺体增生肥大,但一般没有粉刺,患者自觉有皮肤刺痛感或灼热感。皮肤镜下可见红色背景下多角形血管。痤疮是一种毛囊皮脂腺单位的慢性炎症性皮肤病。主要是遗传背景下皮肤内性激素受体或雄激素相关的代谢酶的表达和活性增强导致皮脂腺对性激素过度敏感以及脂质分泌增加,毛囊皮脂腺导管角化异常,毛囊皮脂腺导管堵塞,皮脂排出障碍,导致微粉刺和肉眼可见的粉刺。另外痤疮丙酸杆菌在毛囊皮脂腺单位内通过Toll样受体介导的天然免疫反应诱发早期炎症反应,诱导促炎症因子IL-Ia释放;获得性免疫放大炎症过程,导致中性粒细胞聚集,痤疮丙酸杆菌释放的多肽类物质直接可诱发和加重炎症。痤疮的皮疹表现为大量的粉刺,炎症性丘疹和脓疱,有时可伴有结节囊肿
痤疮样疾病是指该患者发病年龄超过了痤疮的好发年龄,表现的皮疹形态单一,皮疹主要分布在非痤疮好发部位,常见原因比如药物性痤疮:其发病机制主要和mTORC1活性增加及p53信号降低有关,患者皮脂腺毛囊稳态紊乱,常见的如糖皮质激素类药物、抗抑郁药、抗结核药物、免疫抑制剂、卤素、表皮生长因子受体抑制剂。氯痤疮:由氯代芳烃引起,特征是出现大量闭合性粉刺,随后几年内反复出现各种炎症性皮损。中毒性痤疮:接触化妆品、润发油、石油、焦油、沥青等,表现接触部位出现闭合性粉刺机械性痤疮:颏部是常见好发部位,特定部位收到机械外力作用导致出现大量丘疹脓疱疹和结节革兰氏阴性毛囊炎:通常表现为多发脓疱,或炎性结节,多见于长期接受抗生素治疗的男性痤疮患者,或者皮肤油腻生活在炎热潮湿气候中的男性马拉色菌性毛囊炎:好发于颈部、胸背部、手臂瘙痒性单形性毛囊性丘疹和脓疱坏死性淋巴细胞性毛囊炎:好发面部发际线、头皮和颈后,病程慢性易复发,会遗留凹陷性痘疮样疤痕须部假性毛囊炎:好发于有卷曲毛发的男性有色人种中,慢性易复发,治疗困难,会遗留增生性疤痕夏季痤疮:一种累及皮脂腺毛囊的多形性日光疹的毛囊变异型,表现类似于类固醇痤疮电离辐射和太阳辐射导致的开放性粉刺和闭合性粉刺不典型粉刺:家族性角化病良性粉刺/痣样毛囊性表皮松解性角化过度症、家族性播散性粉刺多发性脂囊瘤/发疹性毳囊肿
头皮屑是分布于毛发间片、头皮上白色薄片状的皮屑,健康人群中也可以出现,此时一般头皮色泽正常,无痒感。当头皮微生态平衡遭到破坏时可产生大量的头皮屑,严重时还可伴有头皮潮红和瘙痒。我们头皮上常见3种细菌定植。分别是表皮葡萄球菌、痤疮丙酸杆菌、马拉色菌属。痤疮丙酸杆菌定值在我们头皮毛囊和皮脂腺中,它代谢皮脂腺分泌的皮脂释放游离脂肪酸,维持头皮表面弱酸性环境,当头皮毛囊堵塞时,皮脂腺分泌的皮脂无法排出,痤疮丙酸杆菌在毛囊内部厌氧环境下过度繁殖,,释放大量游离脂肪酸,引起头皮屏障损伤。表皮葡萄球菌定植在健康头皮表面一般没有致病性,当机体免疫力下降或者头皮破损时,可诱发头皮炎症。马拉色菌属主要成分通过编码分泌酯酶,利用其分解皮脂腺产生的皮脂从而在人体皮肤上繁殖生存。马拉色菌合成的酯酶将头皮的脂质分解为游离脂肪酸,游离脂肪酸会渗透到头皮角质层,改变头皮正常的PH,破坏头皮屏障,引起头皮炎症。马拉色菌分泌的脂肪酶和磷脂酶会水解欺负所含三酰甘油,释放油酸和花生四烯酸等不饱和脂肪酸,破坏表皮角质层的屏障功能,诱导角质形成细胞产生IL-1、2、4、6、等促炎细胞因子,引起皮肤炎症反应和脱屑。头屑增多时如何应对:首先判断是生理性性还是病理性,如果是生理性的,提倡控制饮食结构,平时应多吃蔬菜水果,避免进食过多辛辣油腻和高糖高脂肪食物,有油有汗及时清洁。如果是病理性头屑增多建议使用含二硫化硒,酮康唑,煤焦油、硫磺和水杨酸成分的洗发产品,必要时去皮肤科就诊排除头皮银屑病,脂溢性皮炎,头皮真菌感染,细菌感染,头皮石棉状糠疹,或者其他物理、化学性因素导致的头皮炎症。